Лекарственно-индуцированная головная боль: признаки, симптомы, причины и лечение

Описание

Лекарственно-индуцированная головная боль – головная боль, возникающая на протяжении 15 дней и более в месяц у пациента с существующей первичной головной болью, которая развивается вследствие регулярного чрезмерного использования симптоматических средств от головной боли. Фактически, это головная боль, развивающаяся при лечении головной боли. Это состояние обычно реализуется при употреблении препаратов в течение 10–15 дней и более в месяц в зависимости от класса лекарственного средства.

Лекарственно-индуцированная головная/абузусная головная боль является хронической цефалгией, возникающей чаще 15 дней в месяц у пациентов, страдающих одной из первичных форм головной боли, в результате регулярного и избыточного использования средств для купирования приступов цефалгии (головная боль) на протяжении более 3 месяцев. Таким образом, абузусную головную боль принято считать одной из форм хронической ежедневной головной боли, которая, как правило, является осложнением существовавшей ранее первичной головной боли (мигрень или головной боли напряжения), возникшей в результате хронического злоупотребления препаратами для лечения головной или другой боли.

Обычно, но не всегда, головная боль оканчивается после прекращения употребления лекарственных препаратов. Ранее для обозначения этого вида головной боли использовались термины «лекарственная», «абузусная» и «рикошетная головная боль». Абузус от латинского abusus - употребление/злоупотребление, определяется числом дней в месяц, когда принимался препарат. Важное отличие этой головной боли от лекарственной зависимости состоит в существовании одной из первичных форм цефалгий (мигрень, головная боль напряжения, кластерная головная боль), ставшей причиной регулярного бесконтрольного применения обезболивающих средств и развития лекарственного абузуса.

Согласно эпидемиологическим исследованиям на большой популяции больных с хронической головной болью было выявлено, что в 66% случаев пациенты исходно страдали мигренью (по другим данным около 80%), в 27% головной болью напряжения и в 7% - 8% смешанными и другими формами первичных головных болей (сочетании мигрени и головной боли напряжения), в том числе новой ежедневно персистирующей головной болью.

По совокупным данным эпидемиологических исследований, около 50–75% взрослого населения в возрасте 18–65 лет испытывают повторяющиеся головные боли, что составляет более 3 миллиарда человек в год во всем мире, из них 1,89 млрд случаев приходится на головную напряжения и 1,04 млрд на мигрень.

Но, даже в случаях многократных обращений уровень диагностики первичной головной боли остается крайне низким. Так, диагноз мигрени и головной боли напряжения выставляется приблизительно 40% пациентов, а лекарственно-индуцированной головной боли только 10%.

Следует сказать, что со статистикой головных болей и, в частности, головной боли развивающейся после приема лекарств, существуют трудности. Адекватной статистики более всего поддаются острые ситуации – операционные вмешательства, системные заболевания, протекающие с выраженными осложнениями (например, диабет, болезни сердца) и ряд других патологий, не терпящих откладывания вмешательства врача. Многие пациенты с головной не обращаются к врачу, большинство фактически «привыкает» к боли, купируя ее обычными анальгезирующими препаратами. Полагают, что абузусная головная боль формируется при приеме 15 и более доз в месяц простых анальгетиков на протяжении 3 месяцев, а для триптанов, эрготамина, комбинированных и опиоидных анальгетиков пороговое значение составляет 10 доз в месяц. По данным популяционного исследования, проведенного в Германии, до 1% населения страны, возможно, принимают около 10 таблеток анальгетиков ежедневно.

По данным имеющейся статистики лекарственно-индуцированная головная боль одна из самых частых форм головной боли у пациентов, обращающихся в специализированные клиники головной боли.

В странах Европы в специализированных клиниках головной боли количество больных с абузусной головной болью составляет 30% от всех обратившихся за помощью, а в клиниках головной боли США достигает более половины случаев. Имеются данные, что лекарственно-индуцированная головная боль составляет до 20% среди других видов головной боли. Ее распространенность в общей популяции оценивается в интервале 1 - 2% у взрослых, и 0,3% - 0,5% среди лиц юношеского возраста. Чаще встречается у женщин 40–50 лет и среди всех пациентов доля женщин составляет от 62 до 92%. По ряду оценок в России абузусной головной болью могут страдать 7,6% населения.

Какую минеральную воду можно пить беременным: столовая или лечебная, c газом или без?

Какая минералка пойдёт на пользу во время беременности: выбираем эффективную для питьевого режима будущей маме.

Симптомы

При наступлении развернутой стадии лекарственно-индуцированная головная боль возникает ежедневно, как правило, сохраняется на протяжении всего дня, варьируя по интенсивности. Она присутствует уже в момент пробуждения и описывается как слабая, умеренная, тупая, двусторонняя, лобно-затылочная или диффузная. Выраженное нарастание ощущения боли может наблюдаться уже при небольших мышечных нагрузках или интеллектуальном напряжении и при прерывании приема лекарств. Однако ослабление головной боли от обезболивающих препаратов преходящее и обычно неполное, что вынуждает пациентов вновь и вновь принимать лекарства.

Отмечается, что головная боль при сочетании с абузусом, может резко, нередко в течение дня приобрести новые характеристики, например, боли характерные при мигрени приобретают сходство с болями характерными для головной боли напряжения.

По основным клиническим признакам лекарственно-индуцированная головная боль характеризуется следующими основными признаками, которые в определенной степени сходны, но в тоже время отличают ее от болей при мигрени, головной боли напряжения и кластерной (пучковой) головной боли: боль начинается без ауры (при типичной ауре - аура представлена обратимыми зрительными, иногда чувствительными и церебральными нарушениями, например речи); длительность приступа выявляется на протяжении всего дня; частота болей 15 и более в месяц; локализация боли может быть односторонней и двусторонней; по характеру боль – пульсирующая, давящая, стягивающая; по интенсивности – легкая, умеренная или тяжелая; для этого вида боли не определяются - усиление при физической активности, облегчение при движении, тошнота, рвота, фотофилия (светобоязнь), фонофобия (непереносимсть резких и громких звуков), покраснение глаза, ринорея (выделения из носа).

Формы

Самыми распространенными формами головной боли в практике неврологов и терапевтов являются 4 типа: три первые разновидности относятся к первичным (мигрень, головная боль напряжения, пучковая/кластерная головная боль), другие тригеминальные вегетативные цефалгии и четвертая, относящаяся к вторичным цефалгиям, которая развивается при лечении первичных болей - головная боль, связанная с избыточным применением лекарственных препаратов (абузусная).

Абузусная головная боль представляет собой одну из форм хронической ежедневной головной боли и, как правило, является осложнением существовавшей ранее первичной головной боли (мигрени или головной боли напряжения).

Эту боль классифицируют в зависимости от группы препаратов, вызывающих лекарственно-индуцированную головную боль: головная боль при избыточном применении эрготамина; боль вызванная триптанами; при избыточном применении неопиоидных анальгетиков; применение парацетамола (ацетаминофена); головная боль при избыточном применении других нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кислота); головная боль при избыточном применении опиатов; при избыточном применении комбинации обезболивающих препаратов; боль, связанная с применением нескольких классов препаратов (без четкого превалирования какого-либо одного класса); боль, связанная с неподтвержденным избыточным применением нескольких классов лекарственных препаратов; головная боль, связанная с применением других

препаратов.

Причины

Убедительно показана связь между злоупотреблением обезболивающими препаратами, хронизацией головной боли и развитием лекарственно-индуцированной головной боли, но точные механизмы, лежащие в основе этого процесса, не известны.

Абузусная головная боль формируется при приеме 15 и более доз в месяц простых анальгетиков на протяжении 3 месяцев, а для триптанов, эрготамина, комбинированных и опиоидных анальгетиков пороговое значение 10 доз в месяц. Основной фактор риска - регулярное применение обезболивающих средств.

В большинстве случаев лекарственно-индуцированная головная боль развивается на фоне хронической мигрени или хронической головная боли напряжения при регулярном приеме анальгетиков более 2–3 раз в неделю. Существует группа пациентов, которые иногда и неосознанно, для профилактики возникновения боли принимали анальгетики «впрок».

Наряду со злоупотреблением лекарственных препаратов, к патогенетическим факторам абузусной головной боли относят аффективные расстройства - депрессию и тревогу, которые способствуют развитию психологической зависимости от лекарств.

Выделяют три группы анальгетиков в зависимости от их роли в развитии лекарственно-индуцированной головная боли:1. Высокий риск хронизации головной боли и ее развития - употребление опиоидов, барбитурат-содержащих комбинированных анальгетиков, комбинация в цитрамоне - «аспирин+парацетамол+кофеин»; 2. Средний и низкий риск - связан с употреблением триптанов (агонисты 5НТ1В/1D-серотониновых рецепторов – суматриптан, элетриптан, золмитриптан). 3. Низкий риск характерен для нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, диклофенак, парацетамол и др.).

Наибольшее клиническое значение и более частый вариант, имеет головная боль, связанная со злоупотреблением комбинированными препаратами.

Хронический прием триптанов и других анальгетиков может приводить к нарушению регуляции серотонинергических рецепторов, в первую очередь 5-HT 1B и 5-HT 1D, снижению центрального ингибирующего ноцицептивного контроля и хронизации мигрени с развитием лекарственно-индуцированной головной боли.

Обсуждается роль многих факторов, способствующих развитию абузусной головной боли - генетической предрасположенности, периферической и центральной сенситизации и поведенческих факторов.

Генетическая подоплека базируется на том, что получены данные, указывающие на достоверную ассоциацию между -1021C/T-полиморфизмом гена дофамин-b-гидроксилазы и уровнем лекарственного абузуса у пациентов с абузусной головной болью.
Центральная и периферическая сенситизация трактует, что избыточный прием анальгетиков усиливает активность ноцицептивной системы (ноцицептивная боль – это боль, возникающая вследствие стимуляции ноцицепторов/болевых рецепторов при повреждении кожи, глубоких тканей, костных структур, внутренних органов), которая на фоне корковой и тригеминальной гипервозбудимости, специфичной для мигрени, может приводить к повышенной чувствительности к экзо- и эндогенным триггерам, которые вызывают головную боль.
Рассматривается участие поведенческих факторов - одной из гипотез является предположение, что лекарственно-индуцированная головная боль это поведенческое расстройство. В развитии боли доказана роль тревоги, связанной с ожиданием головной боли, навязчивого (впрок) использования анальгетиков и психологической зависимости. Часть пациентов имеет расстройства аддиктивного спектра (злоупотребление алкоголем, наркотиком изменяющих поведение, курение табака) с характерным навязчивым поведением касательно приема анальгетиков, в т. ч. с использованием обезболивающих впрок, до развития боли. Другая часть пациентов может использовать барбитурат-содержащие анальгетики или опиоиды с седативной и анксиолитической целью (препараты для снятия тревоги и страха), для купирования собственно головной боли и тревоги с ней связанной.

Независимо от предполагаемых теорий, скорее всего, существуют общие биохимические механизмы, формирующие головную боль. Развивается своего рода порочный круг. Анальгетики подавляют противоболевую систему, представленную рядом биологически активных молекул (например, серотонина). Снижая противоболевую активность происходит учащение первичной головной боли, собственно с которой и начался прием анальгетиков. Снижение болевого порога приводит к зависимости от анальгетиков, учащению приступов и боль/страх боли заставляет человека опять принимать анальгетики.

Лечение

Лечение лекарственно-индуцированной головной боли складывается из следующих основных пунктов: 1. Отмена абузусного препарата; 2. Терапия периода отмены (детоксикация, терапевтический мост); 3. Профилактическая терапия лекарственно-индуцированной головной боли и лечение основной формы хронической ежедневной головной боли.

У многих пациентов по истечению 2-х месяцев отмены препарата, вызвавшего головные боли, боль имеет меньшую интенсивность или имеет эпизодический характер.

Считается, что «золотым стандартом» оценки эффективности лечения абузусной головной боли является уменьшение частоты и/или интенсивности головной боли на 50% от исходных характеристик.

При выявлении лекарственного абузуса необходимо уменьшение дозы обезболивающих, вплоть до полного отказа от анальгетиков. Отказ может быть постепенным или одномоментным. Фактически полная отмена анальгетиков (при условии, что это ненаркотический анальгетик) является единственным эффективным лечением. Поэтому всем пациентам рекомендуется отмена «виновного» анальгетика и ограничение приема препарата с обезболивающим действием из другой группы.

Одним из наиболее результативных подходов к лечению абузусной головной боли является назначение антидепрессантной терапии. В ряде исследований показано, что спустя 3 месяца от начала терапии наибольшее снижение частоты и интенсивности головной боли отметили пациенты при приеме антидепрессантов - амитриптилина и венлафаксина. Несмотря на известные побочные эффекты, одним из наиболее действенных препаратов остается трициклический антидепрессант амитриптилин. У ряда пациентов хорошим эффектом обладают антидепрессанты - пароксетин, сертралин, флуоксетин, симбалта, иксел.

Купирование головной боли проводят «альтернативными» анальгетиками. Назначают анальгетики и НПВП (парацетамол, напроксен, индометацин; триптаны (агонисты 5НТ1В/1D-серотониновых рецепторов – элетриптан, суматриптан, золмитриптан). В момент резкой отмены анальгетика, вызвавшего лекарственно-зависимую боль, возможен «рикошетный» синдром отмены, проявляющийся тяжелой фоновой головной болью, тошнотой, рвотой. Поэтому возможно назначение противорвотных средств - антиэметиков (метоклопрамид, домперидон),

Детоксикационная терапия осуществляется преднизолоном при определенной по схеме, введением дексаметазона и магнезии, внутривенно – амитриптилин или реланиум. Однако, необходимость проведения детоксикации, применения глюкокортикостероидов в комбинации с сульфатом магния до сих пор остается дискуссионной.

Важным аспектам в лечении лекарственной головной боли являются изменение поведения пациента и психотерапия.

Осложнения

Сами пациенты с лекарственно-индуцированной головной болью оценивают свое состояний как фактически инвалидизирующее заболевание, связанное со значительным снижением качества жизни и тяжелым осложнением для сопутствующих заболеваний. Среднее количество дней с головной болью составило 24,3 в месяц, а ежедневные головные боли отмечали 36,1% пациентов. Пациенты отмечают существенное снижение своей активности, снижение качества жизни и более высокую частоту обращений за медицинской помощью. Нередко развивается депрессия, склонность к алкоголизму. В момент резкой отмены анальгетика, вызвавшего абузусную головную боль возможен «рикошетный» синдром отмены, проявляющийся тяжелой фоновой головной болью, тошнотой, рвотой.

Лекарственно-индуцированная головная боль