16.05.2021 Обновлено: 16.05.2021 555

Хронические инфекции и старение: как вирусы сокращают жизнь

Эксперт

Виноградов Дмитрий Леонидович

Ваше мнение

Оставить отзыв

Кто не мечтает жить долго, счастливо и активно? Человечество все еще надеется разобраться в механизмах старения и главное — в триггерах, запускающих этот процесс. Сегодня одним из таких триггеров предлагается считать некоторые инфекции.

Почему мы стареем и как на этот процесс влияют инфекционные заболевания, разбирался MedAboutMe.

Как стареет организм на клеточном и молекулярном уровне?

Как стареет организм на клеточном и молекулярном уровне?

Мы представляем себе старение в образе пожилого человека, с морщинами на лице, оплывающей фигурой, медленно передвигающегося и вечно болеющего. Но это этап заката, период, когда старение организма зашло так далеко, что повлияло на внешний вид и образ жизни человека. На самом деле стареть мы начинаем, едва перешагнув через порог юности в 20-25 лет.

Ученые определяют именно этот возраст, как начало старения человека, потому что к этому моменту завершается развитие вилочковой железы (тимуса). После этого она начинает постепенно деградировать. Но в этом органе происходит «обучение» Т-лимфоцитов на распознавание «своих» и «чужих» клеток. В костном мозге они образуются, а тимусе – созревают, после чего отправляются в организм защищать его от инфекций.

По мере старения тимус работает все хуже, Т-лимфоцитов становится все меньше. Ученые утверждают, что к 40 годам мы еще способны противостоять уже известным нам заболеваниям, но очень плохо справляемся с новыми болезнями. Поэтому пожилые люди чаще болеют.

Пренебрежимое старение

Так называется процесс старения, когда изменения уже практически неразличимы, а вероятность смерти остается практически постоянной. О пренебрежимом старении говорят, например, в отношении людей старше 100 лет: на этом этапе изменения их организма с каждым лишним прожитым годом уже не заметны, а риск смерти остается одним и тем же — высоким. В то же время пренебрежимое старение наблюдается у видов с максимальной продолжительностью жизни, когда визуально признаки старения наблюдать почти невозможно. К таким видам относятся несколько видов черепах, алеутский морской окунь, морской еж, обитающий в Красном море, двустворчатый моллюск Arctica islandica и др.

Но дело, конечно, не только в тимусе. Стареют все наши клетки, точнее не сами клетки – они сменяются поколение за поколением с разной скоростью в зависимости от вида ткани или органа. Стареет информационно-наследственная система, которая хранится в их ядрах. С каждым прожитым годом возникают и накапливаются ошибки. Подавляющую часть из них наш организм выявляет и ликвидирует. Но со временем доля мутаций (ошибок) растет и скорость обновления клеток замедляется.

Тут следует вспомнить теорию о существовании теломер – концевых участков ДНК, которые не копируются при каждом клеточном делении целиком, а немного укорачиваются. Примерно через 50 делений теломеры становятся такими короткими, что делиться уже некуда, клетке грозит апоптоз – запрограммированная клеточная смерть.

Это тоже не единственный механизм клеточного старения. Так, известно о возрастном снижении транскрипционной и трансляционной активности в клетках млекопитающих. То есть, падает активность генов из-за снижения подвижности ДНК-белковых связей в хроматине и уменьшаетс