Остановить диабет: миссия выполнима

Статью проверил доктор медицинских наук
Голубев Михаил Аркадьевич

Диабет 2 типа на протяжении долгих лет считался болезнью, течение которой можно замедлить, но излечиться от нее полностью было невозможно. Исследования подтверждали в целом это мнение: у людей с первыми признаками диабета выработка инсулина снижалась медленно, но верно, год за годом, и через 10 лет уже не менее половины из них нуждались в инъекциях инсулина. Однако в последние годы появляется все больше доказательств того, что этот вид сахарного диабета можно не только остановить, но и обратить вспять. MedAboutMe разбирался, почему развивается диабет и как этому можно противостоять.

Чем полезна минеральная вода во время беременности?

Минералка при беременности: как она помогает будущей маме и малышу?

Глюкоза — главный углевод организма

Глюкоза — главный углевод организма

Глюкоза — это простейший сахар, углевод, состоящий всего из одного шестичленного кольца, и главный источник энергии для нашего тела. Из кишечника глюкоза, в отличие от большинства других углеводов, всасывается в кровь без изменений. И даже другие простые углеводы, такие как фруктоза, добираются до печени и тоже претерпевают трансформацию в глюкозу.

Для переработки глюкозы органами и тканями нужен гормон инсулин, который вырабатывается в поджелудочной железе, в бета-клетках, скопления которых являются частью островков Лангерганса. Большинство органов и тканей являются инсулинзависимыми, то есть могут перерабатывать глюкозу только при наличии инсулина. А вот мозг и нервная система — это инсулиннезависимые органы, так как они умеет усваивать глюкозу и без помощи этого белка.

Глюкоза может запасаться в виде гликогена — тоже при помощи инсулина. Гликоген откладывается в печени и мышцах, чтобы при необходимости снова трансформироваться в глюкозу.

Как происходит усвоение глюкозы?

Когда в организм человека поступает еда, концентрация глюкозы в крови по мере ее переваривания возрастает. Это запускает процессы выработки инсулина бета-клетками. Клетки скелетной мускулатуры и жировой ткани для переноса глюкозы внутрь имеют специальный белок-транспортер ГЛЮТ-4. Пока инсулина нет — ГЛЮТ-4 плавает в цитоплазме клеток. Как только начинает вырабатываться инсулин, ГЛЮТ-4 транспортируется к клеточной мембране и образует с другими белками «ворота» для молекул глюкозы. Без таких «ворот» глюкоза в клетку попасть не может.

Глюкозные транспортеры (GLUT, ГЛЮТ) — это целая компания белков-переносчиков глюкозы через клеточную мембрану. У человека есть более 10 разных типов ГЛЮТ, но только 7 из них занимаются транспортом глюкозы. Не всем из них нужен инсулин, чтобы начать пропускать глюкозу внутрь клетки.

Итак, инсулин обеспечивает проникновение глюкозы внутрь инсулинзависимых органов, угнетает процесс производства глюкозы печенью, а также запускает процессы утилизации и хранения глюкозы в ней. Напомним, что печень при низких концентрациях инсулина (когда человек голодный) вырабатывает глюкозу, чтобы поддерживать нормальный уровень сахара в крови. А когда инсулин растет, печень, напротив, глюкозу запасает.

А если глюкоза поступает из пищи, но при этом никуда не расходуется, ее концентрация в крови растет, и развивается гипергликемия — опасное для человека состояние.

Откуда берется диабет?

Откуда берется диабет?

При диабете в организме нарушена выработка гормона инсулина или его усвоение. Происходить это может по следующим причинам.

Проблемы с бета-клетками

  • Бета-клетки перестают вырабатывать инсулин в нужных объёмах

В 2014 году ученые из Центра диабета при Калифорнийском университете в Сан-Франциско (UCSF) обнаружили, что если лишить мышей гена VHL (это один из маркеров поступления в клетки кислорода в достаточном количестве), то их бета-клетки будут считать, что находятся в условиях острой нехватки кислорода (гипоксии), что приведет к нарушению у них выработки инсулина. У людей тоже встречается сходная ситуация, и это объясняет некоторые случаи развития диабета у худощавых взрослых пациентов. Если у них на протяжении длительного времени постепенно развивается снижение функции бета-клеток, то тогда даже небольшое увеличение массы тела, требующее дополнительной выработки гормона, превышает возможности бета-клеток и провоцирует развитие диабета.

  • Развивается повреждение бета-клеток

Бета-клетки могут трансформироваться при инсулиноме — довольно редкой доброкачественной опухоли. При этом они начинают бесконтрольно вырабатывать инсулин, что приводит к патологическому снижению уровня сахара в крови. Врачи в этом случае говорят о тощаковом гипогликемическом синдроме.

Нарушение выработки инсулина происходит при разных вариантах MODY-диабета. Эта болезнь — результат мутации некоторых генов, кодирующих белки, необходимые для производства инсулина.

  • Происходит аутоиммунное разрушение бета-клеток

Разрушение бета-клеток происходит при аутоиммунном варианте диабета, когда собственная иммунная система человека начинает атаковать их и постепенно уничтожает вовсе. Именно этот вариант называется сахарным диабетом 1 типа. Среди причин, активирующих иммунную систему против собственной поджелудочной железы, называют генетические факторы, некоторые вирусные инфекции, ряд лекарственных препаратов.

Инсулинорезистентность

  • Нарушение синтеза инсулина

Даже незначительное изменение аминокислотной последовательности в процессе синтеза предшественника инсулина — проинсулина приводит к производству аномального, неработающего инсулина. Другой вариант — сбой при превращении проинсулина в собственно инсулин. Такие патологии объединяют в группу инсулинопатий.

  • Рецепторов к инсулину слишком мало или они не работают

Рецепторы к инсулину нефункциональны при синдроме Донохью (лепречаунизм) — это генетическое заболевание, которое убивает своего носителя в течение года-двух, а также при синдромах Рабсона—Менделхолла, инсулинорезистентности типа А и других генетических патологиях.

  • Не хватает белков-транспортеров глюкозы ГЛЮТ

И в этом случае причин может быть множество: мутации генов, кодирующих выработку ГЛЮТ, сбой при передаче сигнала от инсулина к транспортеру, и др.

  • Нарушена реакция организма на регуляторы выработки инсулина

Известно, что одна из причин развития инсулинорезистентности — ожирение. Как так получается? Производство инсулина может быть запущено гормоном голода лептином, который коннектится с центрами голода и насыщения в гипоталамусе и является связующим звеном между клетками жировой ткани (адипоцитами) и бета-клетками островков Лангерганса. Чем больше у человека жира, тем выше в его крови концентрация лептина — развивается гиперлептинемия. На фоне длительной гиперлептинемии угнетается работа мРНК инсулина. С чувствительностью тканей к инсулину связан и уровень адипонектина — гормона, который тоже вырабатывается в белой жировой ткани. При ожирении его концентрация снижается, развивается гипоадипонектинемия и, как результат, снижение чувствительности к инсулину.

Можно ли обратить вспять болезнь?

Можно ли обратить вспять болезнь?

Восстановить функцию бета-клеток

В 2011 году ученые из Newcastle University (Великобритания) продемонстрировали, что болезнь можно обратить вспять путем ограничения ежедневного объёма потребляемых калорий до 625-850 ккал, причем в основном в виде жидкой пищи. По выдвинутой ими теории причина нарушения выработки инсулина и развития резистентности к нему кроется в избыточном накоплении липидов в печени и в поджелудочной железе. Действительно, переведя пациентов на ограниченную по калориям диету, исследователи уже через неделю добились восстановления чувствительности клеток к глюкозе и печеночному инсулину натощак до пределов нормы, а уменьшения показателей печеночных липидов — на 30%.За 8 недель функция бета-клеток практически нормализовалась.

По данным другого исследования, остановить и даже обратить вспять диабета 2 типа можно при помощи бариатрической операции (уменьшение объёма желудка хирургическим путем) — это также приводит к восстановлению функции бета-клеток. После похудения обнаружилось, что бета-клетки в их поджелудочной способны снова начать вырабатывать инсулин. Причем шунтирование желудка и рукавная гастропластика оказались более эффективными, чем бандажирование желудка.

А в 2014 году команда ученых из Центра диабета UCSF обнаружила, что у животных с пораженными бета-клетками и с нарушенной функцией производства инсулина можно восстановить концентрацию и глюкозы в крови, и инсулина практически до нормального уровня. Для этого надо вводить мышам два конкретных цитокина — цилиарный нейротрофический фактор и эпидермальный фактор роста. Это приводит к перепрограммированию клеток поджелудочной железы, обычно вырабатывающих пищеварительные ферменты (ациноциты), в клетки, способные продуцировать инсулин. Полученные результаты подтвердили, что можно перепрограммировать аноциты в бета-клетки при помощи фармацевтических препаратов.

Снизить инсулинорезистентность

Давно доказано, что избыток жировой ткани — один из ключевых факторов нарушений метаболизма и различных эндокринных патологий. Изменение принципов питания, переход на строгий подсчет калорий, выполнение рекомендаций диетолога — все эти способы помогут избавиться от лишнего веса.

Исследования показывают, что принципиальной разницы между диетами для похудения нет — ключевым моментом является ограничение калорий. Противоречивые данные существуют насчет кетогенной диеты: хотя она эффективно помогает бороться с лишним весом, но в 2018 году швейцарские ученые показали, что даже кратковременный переход на кетогенную диету приводит к увеличению резистентности к инсулину.

К диете следует добавить физическую активность. Физические нагрузки повышают чувствительность мышечных волокон к инсулину. По расчетам экспертов, даже несложные регулярные физические нагрузки на протяжении 2,5 часов в неделю на 30% уменьшают вероятность перехода преддиабета в диабет 2 типа.

В половине случаев сочетание диеты и нагрузок при уже имеющемся диабете позволило восстановить нормальный уровень сахара в крови без помощи лекарств. И, конечно, физическая активность помогает справиться с лишним весом.

В целом, изменение образа жизни в сторону правильного питания и регулярной активности уменьшало вероятность перехода преддиабета в диабет на 58%.

Выводы
  • Можно ли с уверенностью утверждать, что диабет 2 типа излечим? По мнению ученых, да, можно, но пока, на данном этапе развития медицины, не для всех. С другой стороны, остановить течение болезни, вывести ее в ремиссию, которая будет длиться десятилетиями — уже под силу очень многим пациентам. И часть методов не требует редких лекарств и современных технологии — достаточно заняться своим питанием и телом.
  • Добавим, что управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) выпустило предупреждение о том, что для борьбы с диабетом не рекомендуется использовать БАД, лекарства, отпускаемые без рецепта, гомеопатию и ряд других препаратов, так как их эффективность не доказана.


Использованы фотоматериалы Shutterstock

Читайте далее

Как помочь ребёнку перестать отвлекаться и сконцентрировать внимание

Как долго ребёнок должен уметь концентрироваться на заданиях и как развить эту способность? Советы экспертов.

Малыш плачет: как определить — это колики или аллергия?

В первые недели жизни у младенцев нередко возникают кишечные колики. Они могут надолго лишить кроху покоя и сна.

Как выбрать средство для интимной гигиены

Уход за интимной зоной играет немаловажную роль в поддержании женского здоровья. Какие средства наиболее эффективны в этом деле?

Чем полезна минеральная вода во время беременности?

Минералка при беременности: как она помогает будущей маме и малышу?
Опубликовано 11.07.2019 12:57, обновлено 17.04.2020 16:38
Рейтинг статьи:
4,7

Использованные источники

Инсулинорезистентность в патогенезе сахарного диабета / Майоров А. Ю. // Сахарный диабет 2011 №1
Синдром выраженной селективной инсулинорезистентности с псевдоакромегалией / Ремизов О.В., Щербачева Л.Н., Юшков П. В. // Ожирение и метаболизм 2006 №2
Short-term feeding of a ketogenic diet induces more severe hepatic insulin resistance than an obesogenic high-fat diet / Grandl G, Straub L, Rudigier C, et al. // J Physiol 2018 Oct 596(19)
Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol / Lim E. L., Hollingsworth K. G., Aribisala B. S. // Diabetologia October 2011 Volume 54, Issue 10
VHL-mediated disruption of Sox9 activity compromises β-cell identity and results in diabetes mellitus. / Puri S, Akiyama H, Hebrok M. // Genes & Dev 2013 27
Молекулярные механизмы развития резистентности к инсулин / Ткачук В. А., Воротников А. В. // Сахарный диабет 2014 №2
Федеральные клинические рекомендации (протоколы) по ведению детей с эндокринными заболеваниями / Под ред. И. И. Дедова и В. А. Петерковой. // М.: Практика 2014
Метаболическая активность жировой ткани и ее роль в формировании инсулинорезистентности // . 2012. . // Журнал Гродненского государственного медицинского университета 2012 №1

Читайте также

Мифы и заблуждения о диабете: в чем мы ошибаемся?
Основные заблуждения о причинах и симптомах диабета и его влиянии на здоровье.
Диабет: лишний вес, наследственность и другие факторы риска
Управляемые и неуправляемые факторы риска развития диабета: лишний вес, наследственность, питание. Профилактика.
Ретинопатия и катаракта при диабете: лечение
Основные способы предотвратить слепоту из-за катаракты и ретинопатии, связанную с диабетом у людей пожилого возраста.
О диабете 2 типа и лечебном питании
Профилактика диабета 2 типа и питание: особенности диеты.
Диабет у женщин: риски в зависимости от возраста, инфекции
Диабет у женщин: влияние на беременность, менопаузу. Симптомы, факторы риска, возможные осложнения.
Причины возникновения несахарного диабета
Несахарный диабет является редкой, но опасной болезнью. По каким симптомам можно выявить данную патологию? Какие существуют методы лечения?