Одним из пусковых механизмов патологических иммунных реакций является нарушение «изолированности» некоторых клеток организма от клеток иммунной системы. К другим факторам, провоцирующим проявление аутоиммунной агрессии можно отнести действие патогенных микроорганизмов и влияние окружающей среды.
При внедрении в организм чужеродного материала (вирусы, бактерии) иммунный ответ срабатывает на антигены микроорганизмов выработкой антител. Но в ряде случаев, эпитопы (часть молекулы антигена) собственных молекул могут стать мишенями для антител против бактерий в силу сходства антигенов. Например, при ревматизме, вызванном стрептококковой инфекцией, и в частности бета-гемолитическим стрептококком группы А, антитела выработанные против антигена стрептококка, как защитная реакция (противострептококковые антитела), могут взаимодействовать с антигенами нормальной ткани сердца и суставов. Это в дальнейшем проводит к развитию клинической картины заболевания, протекающего с поражением суставного аппарата и клапанов сердца. В этом случае имеет место, своего рода мимикрия на уровне молекул (маскировка), когда эпитопы патогенных микроорганизмов схожи с эпитопами антигенов нормальных тканей человека. Такой механизм может иметь место и при сахарном диабете. Считается, что при диабете может иметь место перекрестная реакция с вирусом Коксаки. Одна из теорий вирусного патогенеза диабета не исключает, что начало аутоиммунного поражения клеток поджелудочной железы при этом заболевании провоцируется вирусами, и частности, вирусом Коксаки.
Другим механизмом возможного образования является изменение собственных молекул под действием различных внешних факторов. К ним можно отнести химические и физические факторы (ультрафиолет, радиационное облучение). Такой механизм возможен при ожоговой болезни. Нельзя исключать изменение антигенной структуры белков человека, происходящих в результате мутаций. Возможно изменение антигенной структуры нормального органа после перенесенной вирусной инфекции, например, развитие аутоиммунного гепатита.
Активно изучается значение мутаций в генах, контролирующих экспрессию органоспецифических аутоантигенов в вилочковой железе при формировании Т-клеток. Такой вид нарушений изучен на примере некоторых аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (мутации гена AIRE).
Необходимо иметь в виду, что в ряде случаев трудно доказать прямое негативное влияние аутоантител на органы и ткани. В таких ситуациях появление аутоантител может и не приводить к нарушению функции клеток, но отражает наличие иммунного ответа. Спектр антигенов, окружающих человека возрастает и изменяется, что связано с производственной деятельностью человека. В связи с этим нельзя исключать появление определенных аутоантител, действие которых еще не изучено.
