Новое исследование связывает варианты циркадных генов, мешающих правильной выработке кортизола в надпочечниках, с зимней депрессией.
Варианты гена PER3 препятствуют адаптации надпочечников к зимнему световому дню, что приводит к нарушению выработки серотонина и сезонному аффективному расстройству.
Некоторые физиологические процессы и клинические состояния подвержены сезонным ритмам, часто связанным с сезонными эпидемиями болезней или изменениями в факторах окружающей среды – например, продолжительности светового дня.
Все больше исследований описывают сезонные тенденции в психических расстройствах, при этом такие состояния, как депрессия, шизофрения и суицидальные наклонности, достигают пика в определённое время года и стихают в другое. Наиболее хорошо описанным из этих тенденций является «сезонное аффективное расстройство» (САР) — заболевание, которое неспециалисты часто называют осенне-зимней депрессией. Оно примечательно предсказуемым началом депрессивных эпизодов осенью и зимой с ремиссией весной и летом.
По оценкам, САР поражает 1–10% населения, при этом симптомы могут сохраняться до 40% дней в году. Предыдущие исследования показали, что циркадные нарушения и связанные с ними изменения в моноаминовых нейротрансмиттерах могут играть роль в САР. Новое исследование предоставляет одно из первых доказательств генетической основы (в данном случае вариантов гена PER3), определяющей периодические циклические психические состояния.
Эксперименты в Huazhong University of Science and Technology на мышиных моделях показали, что варианты генов P415A и H417R не регулируют выработку кортикостерона, тем самым нарушая нормальные реакции на стресс и вызывая ситуационно-зависимую депрессию.
Учёные отмечают, что введение антидепрессантов спасает мышей как от нарушения регуляции кортикостероидов, так и от симптомов САР.
