Новое исследование даёт прямые доказательства роли блуждающего нерва в коммуникации между кишечным микробиомом и мозгом, заполняя важный пробел в этой области.
Исследование Калифорнийского университета демонстрирует явную причинно-следственную связь между микробиотой кишечника и активностью блуждающего нерва.
Хотя долгое время считалось, что блуждающий нерв обеспечивает связь между кишечным микробиомом и мозгом, прямых доказательств этого процесса было мало. Теперь учёные смогли выявить, что мыши, выращенные без каких-либо кишечных бактерий, демонстрируют значительно более низкую активность блуждающего нерва по сравнению с мышами с нормальным кишечным микробиомом. Примечательно, что если этим мышам ввести кишечные бактерии от нормальных мышей, активность их блуждающего нерва повышается до нормы.
Дальнейшие эксперименты включали введение антибиотиков в тонкий кишечник нормальных мышей, что приводило к снижению активности блуждающего нерва. У мышей без микробов антибиотики не оказывали влияния на активность блуждающего нерва. Однако, когда антибиотики были вымыты и заменены кишечными жидкостями нормальных мышей, активность блуждающего нерва восстанавливалась.
Исследование также выявило специфические вещества, вырабатываемые микробиомом кишечника, такие как короткоцепочечные жирные кислоты и желчные кислоты, которые могут стимулировать активность блуждающего нерва.
Всё это даёт нам больше понимания, как работает ось кишечник-мозг, и открывает новые возможности для лечения неврологических и желудочно-кишечных расстройств.
