Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото) – это хроническое заболевание щитовидной железы, при котором происходит постепенное разрушение (деструкция) клеток щитовидной железы из-за воздействия на них аутоантител. Таким образом, заболевание относится к аутоиммунным. Причины развития заболевания до конца не ясны, но в его развитии важная роль отводится наследственному дефекту иммунной системы, который актируется каким-либо внешним фактором (инфекция, травма или операция на железе, нарушение экологии и др.). Непосредственным механизмом развития болезни является выработка лимфоцитами антител к клеткам щитовидной железы. Постепенно из-за разрушения железистых клеток формируется недостаточность щитовидной железы – гипотиреоз. На начальном этапе заболевания поражение клеток железы может сопровождаться избыточным выбросом тиреоидных гормонов в кровь и, соответственно, явлениями тиреотоксикоза. Поэтому могут отмечаться повышенная раздражительность, перепады настроения, плаксивость, похудание, учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, повышение артериального давления, ощущение жара, потливость, у женщин – нарушение менструального цикла. Однако, по мере разрушения клеток щитовидной железы, выработка тиреоидных гормонов снижается, что приводит к формированию гипотиреоза. Поэтому происходит увеличение щитовидной железы, лицо становится отечным и одутловатым, происходит птоз век и обеднение мимики. Кожа становится отёчная, приобретает желтушно-бледную окраску, снижается её тактильная чувствительность, больной жалуется на боли по ходу различных нервов (невралгии). Из-за развития отеков происходит прибавка веса, хотя аппетит нарушается. Отмечается общая заторможенность, ухудшение памяти, нарушение сна и снижение интеллекта. Речь человека может стать медленной и невнятной из-за отека языка, на языке появляются следы от зубов. Из-за отека голосовых связок голос грубеет. Со стороны внутренних органов отмечается понижение артериального давления, снижается вентиляция легких, появляется одышка. Происходит задержка выделения желчи и мочи. Повышается склонность к простудным заболеваниям. Болезнь может также протекать практически бессимптомно и выявляться только при обследовании щитовидной железы.

Диагноз устанавливается на основании клинических проявлений заболевания, лабораторных и инструментальных методов обследования. При исследовании крови на содержание гормонов щитовидной железы отмечается повышение их уровня при одновременном снижении уровня тиреотропного гормона на стадии тиреотоксикоза и снижение тиреоидных гормонов на фоне повышения тиреотропного гормона на стадии гипотиреоза. Выявление в крови повышенного уровня антитиреоидных аутоантител подтверждает аутоиммунную природу гипотиреоза. Изменения размеров и структуры железы могут быть выявлены с помощью ультразвукового исследования и компьютерной томографии.

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Заболевание на стадии гиперфункции лечат симптоматически, в основном, корректируя нарушения сердечной деятельности (бета - блокаторы и др.) На стадии гипотиреоза лечение проводят при помощи синтетических аналогов гормонов щитовидной железы (L-тироксин и др.) с постепенной коррекцией дозы этих препаратов под контролем уровня гормонов. Применяется иммуномодулирующая терапия иммунокорректорами, а также нестероидные противовоспалительные препараты. Глюкокортикоиды, как правило, применяются только при подостром тиреоидите.