Ученые из University of Virginia School of Medicine считают, что популярный антидепрессант, содержащий действующее вещество флуоксетин, может стать первым средством лечения возрастной дегенерации желтого пятна – основной причины слепоты в пожилом возрасте.
Потеря зрения при этом заболевании – результат разрушения пигментного эпителия сетчатки глаза. Гибель этих клеток, в частности, связана с накоплением РНК, кодирующих последовательность Alu – один из многочисленных ретроэлементов генома человека. Alu-РНК вызывает дегенерацию эпителия путем активации инфламмасомы NLRP3-ASC – белкового комплекса, запускающего воспалительные процессы.
Как показали исследования, флуоксетин связывает белок NLRP3 и блокирует активацию инфламмасомы, а вместе с этим – и выброс провоспалительных цитокинов в клетках пигментного эпителия сетчатки.
Анализ баз данных медицинских страховых компаний показал, что действительно у пациентов с депрессией, которые лечились препаратам с флуоксетином, вероятность развития сухой формы возрастной макулярной дегенерации была существенно ниже, чем у их ровесников, не получавших этот антидепрессант.
Ученые считают, что надо провести клинические исследования флуоксетина как препарата для лечения макулодистрофии. В случае успеха препарат можно будет вводить перорально или через долговечный имплант, помещенный прямо в глаз.
