Российские ученые из лаборатории биологии амилоидов СПбГУ (Санкт-Петербруг) выдвинули гипотезу, согласно которой тяжелое течение COVID-19 может быть связано с повышенной выработкой фактора фон Виллебранда (VWF) – гликопротеина плазмы крови, который обеспечивает взаимодействие тромбоцитов с поврежденными участками сосудов.
По мнению исследователей, коронавирус вызывает микроповреждения на стенках кровеносных сосудов. В ответ организм высвобождает большие количества VWF, а это приводит к повышению риска образования тромбов.
Фактор фон Виллебранда синтезируется в клетках эндотелия, который покрывает стенки сосудов изнутри. Способность к выработке и накоплению VWF, а также его активность у разных, даже абсолютно здоровых людей могут довольно сильно различаться. И связаны эти различия с группой крови в системе AB0 – небольшие цепочки из углеводов определяют групповую специфичность крови, и они же модифицируют VWF.
Так, известно, что фактор фон Виллебранда более стабилен и активен у афроамериканцев по сравнению с европеоидами; у мужчин по сравнению с женщинами; у взрослых по сравнению с детьми; у пожилых по сравнению с людьми среднего возраста; у людей со II группой крови – по сравнению с остальными и особенно по сравнению с людьми с I группой. Все эти зависимости укладываются в картину, наблюдаемую при развитии COVID-19.
Острый респираторный дистресс-синдром, который является тяжелым осложнением COVID-19, также может быть связан с повышенной выработкой и активностью VWF. И у пациентов, попавших на ИВЛ, в крови обнаруживается чрезмерно высокий уровень этого белка.
Ученые считают, что необходимы дальнейшие исследования роли фактора фон Виллебранда в развитии осложнений при COVID-19.
