Войти
Через социальные сети:
  1. Главная
  2. Здоровье
  3. Публикации
  4. Новости
  5. Медицина
  6. Ожирение и диабет: мутация генов

Ожирение и диабет: мутация генов

Ожирение и диабет: мутация генов

Питание приближает закат цивилизации

Случаи заболевания ожирением и диабетом в некоторых странах принимают массовый характер, превращаясь в крупномасштабные бедствия. А происходит это на фоне бесконтрольного потребления сладких газированных напитков, жареной картошки, гамбургеров и прочих традиционных блюд фастфуда.

Как подчеркнул один из авторов нового исследования Джордж Барт Геллер, начало эпидемии приходится на 80-е гг., когда среди населения Америки стали столь популярны вредные продукты. Генетическая предрасположенность, которая была у некоторых граждан заложена самой природой, встроившей в их ДНК особые мутации гена анкирин-В, усугубилась, абсолютно далеким от правильного, питанием.

Пойманы виновники ожирения и диабета

Авторитетное издание Journal of Clinical Investigation опубликовало данные, согласно которым открыты две генные мутации анкирина-В. Первая – R1788W - обнаружена в генетическом материале почти миллиона жителей Америки. Вторая - L1622I – более избирательна, она предпочитает расширять число жертв исключительно за счет афроамериканцев. 7% данной популяции являются носителем ущербного ДНК, вызывающего симптомы ожирения и диабета.

Последние доклинические опыты имели целью изучение влияния мутаций генома на здоровье. Эксперименты на мышах наглядно продемонстрировали, что присутствие в их организме пары копий R1788W, влекло за собой угнетение выработки гормона, который отвечает за регулирование концентрации в крови глюкозы, инсулина. Однако, как ни парадоксально, уровень сахара в крови грызунов не отклонялся от нормы. Логичным решением были дальнейшие действия ученых, которые назначили хвостатым подопытным тесты на невосприимчивость к глюкозе.

Оказалось, что генетическая мутация влекла за собой значительное повышение глюкозы в отдельных клетках-мишенях. Соединения GLUT4, которые выступают своеобразными транспортерами на молекулярном уровне, открывают доступ в клетку глюкозе, если определяет наличие инсулина. Если последний не обнаружен, все «выходы» и «входы» блокируются GLUT4, и глюкоза не может проникнуть внутрь.

В ходе эксперимента на мышах ученые обнаружили, что у грызунов с мутацией генома, GLUT4 был везде: как внутри клеток жировой ткани и мышц, так и на поверхности их клеток. Т.е. глюкозе не требовался «пропуск» от GLUT4 для того, чтобы проникнуть внутрь клетки. Что неминуемо влекло за собой развитие резистентности к инсулину и ожирения у мышей.

Гость

Заполняя настоящую форму, я подтверждаю, что полностью и безоговорочно принимаю условия "Пользовательского соглашения", размещенного на сайте, ознакомился и согласен с условиями и порядком обработки моих персональных данных, установленных «Политикой Общества с ограниченной ответственностью «Корпорация «Медицинские электронные данные» в отношении обработки персональных данных и сведениями о реализуемых требованиях к защите персональных данных
Для того, чтобы написать комментарий решите пример: + =
  • Проверьте свои симптомы;
  • Узнайте о возможных заболеваниях;
  • Предупредите болезнь.
Проверить симптомы
  • База вопросов и ответов;
  • Отзывы и рейтинги врачей;
  • Консультации специалистов.
Задать вопрос врачу
Этот материал сейчас читают 3661 человек!