Гипотиреоз – состояние, возникающие при недостаточной продукции гормонов щитовидной железы.
Более 99% всех случаев гипотиреоза у взрослых приходится на первичный приобретенный гипотиреоз. Клинические проявления гипотиреоза неспецифичны и зависят от степени снижения содержания гормонов щитовидной железы.
Пониженный уровень гормонов щитовидной железы приводит к замедлению всех видов обмена веществ, в том числе - к угнетению высшей нервной деятельности.
В результате у данных пациентов отмечаются вялость, отечность, медлительность, слабость, быстрая утомляемость, пониженная работоспособность, сонливость, депрессия, снижение памяти, сухая холодная бледная кожа, истончение и выпадение волос, одутловатость лица, имеющее бледно-желтушный оттенок со скудной мимикой, медленная невнятная речь (результат отека языка), охриплый голос (результат отека голосовых связок), плотные отеки конечностей, «необъяснимое» увеличение веса, урежение пульса, пониженное артериальное давление, запоры, зябкость У женщин имеют место задержки менструаций вплоть до полной аменореи. Возможны чувство зябкости и прочие парестезии в конечностях, боли в мышцах и суставах. При этом выраженность симптомов во многом зависит от степени тяжести тиреоидной недостаточности. Наиболее тяжёлый вариант – развитие микседематозной (гипотиреоидной) комы, смертность при которой достигает 40%.
При запущенном гипотиреозе развивается микседема (слизистый отек). При врожденном гипотиреозе у ребенка диагностируется нарушением развития центральной нервной системы (кретинизм).
Выделяют первичный (в результате поражения щитовидной железы) и вторичный гипотиреоз (в результате поражение гипофиза или гипоталамуса) гипотиреоз. Вторичный гипотиреоз (гипоталамо-гипофизарная патология) – клинический синдром, развивающийся вследствие недостаточной продукции тиреотропного гормона (ТТГ) передней долей гипофиза при отсутствии первичной патологии самой щитовидной железы.
Первичный гипотиреоз по степени тяжести классифицируется на субклинический и манифестный (явный).
Причины первичного гипотиреоза: аутоиммунный тиреоидит (хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит), избыточное хирургическое удаление щитовидной железы; терапия радиоактивным йодом-131, гипотиреоз при подостром (послеродовом,«безболевом») тиреоидите, тяжелый йодный дефицит (в этом случае гипотиреоз часто сопряжен с развитием зоба – увеличением щитовидной железы в размерах), аномалии развития железы (дисгенезия и эктопия).
К причинам вторичного гипотиреоза (он встречается реже) относят - опухоли гипоталамо-гипофизарной области, травматическое или лучевое повреждение гипофиза, сосудистые нарушения, инфекционные процессы, ТТГ или тиреолиберина.
Диагноз гипотиреоза устанавливается на основании наличия клинических признаков, жалоб, анамнестических данных, данных осмотра и результатов лабораторных и инструментальных исследований.
В диагностике гипотиреоза решающее значение играет определение в сыворотке крови концентраций гормонов щитовидной железы – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), а также тиреотпропного гормона (ТТГ) передней доли гипофиза. Для клинически выраженного гипотиреоза характерно снижение уровня Т4 и Т3 и резкое повышение ТТГ. Проведение указанных анализов позволяет выявлять и раннюю стадию гипотиреоза – скрытый гипотиреоз. На данной стадии клинические проявления могут практически полностью отсутствовать, т.к. уровни тироксина и трийодтиронина находятся в пределах нормы, но уровень тиреотропного гормона уже повышен.
Поскольку частой причиной первичного гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит, проводится выявление антител к ткани щитовидной железы (антитела к тиреопероксидазе), наличие которых является характерных признаков аутоиммунного тиреоидита (выявляются у 80-90% больных).
Исследование динамики уровня циркулирующих антител к щитовидной железе с целью оценки развития и прогрессирования аутоиммунного тиреоидита не имеет диагностического и прогностического значения.
В последнее время в клинической практике помимо Т3-общий и Т3-свободный определяют содержание Т3-реверсивного. Его определение полезно в дифференциальной диагностике гипотиреоза с Euthyroid sick syndrome (нарушение контроля в синтезе тиреоидных гормонов), встречающегося при тяжелых заболевания и длительном голодании. При этом синдроме содержание Т3-общего снижается, а Т3-реверсивного увеличивается. Такая диагностика позволяет избежать ошибок при назначении заместительной терапии.
Состояние ткани щитовидной железы, наличие узлов и других объемных образований, обнаруживаемых при пальпации, уточняется с помощью ультразвукового исследования, компьютерной томографии, а в ряде случаев – с помощью пункционной биопсии.
В биохимическом анализе крови, наиболее характерными для гипотиреоза является повышение содержание холестерина и увеличение активности креатинфосфокиназы (КФК), а также снижение содержания железа и щелочной фосфатазы. При развитии гипотиреоза вследствие дефицита йода возможно определение его дефицита по крови, моче и содержанию в волосах. Разработаны молекулярно-биологические методы обследования (генетические) диагностики врожденного гипотиреоза. Изучены мутации в генах - NKX2-5, PAX8, THRA, TSHB, TSHR, отвечающих за эмбриональное развитие щитовидной железы и возникновении дисгенезии (гипоплазии) железы.
Пункционная биопсия щитовидной железы применяется при диагностике узлового зоба.
Основные используемые лабораторные исследования:
Дополнительные используемые лабораторные исследования:
Основные используемые инструментальные исследования:
Дополнительные используемые инструментальные исследования:
Лечение гипотиреоза состоит в постоянном приеме заместительной терапии - синтетического аналога гормонов щитовидной железы левотироксина (L-тироксина). Доза препарата подбирается индивидуально врачом-эндокринологом.
При лечении L-тироксином, как правило, регрессия клинических признаков и нормализация общего состояния происходят уже через неделю после начала приема препарата. Однако, у пожилых людей реакция на препарат может носить более медленный характер. Доза препарата должна повышаться с осторожностью и очень небольшими количествами, т.к. резкий рост дозы может привести к появлению симптомов тиреотоксикоза. Больной должен находиться под постоянным наблюдением врача-эндокринолога, т.к. доза препарата в процессе лечения постоянно коррегируется.
Если причина развития гипотиреоза – недостаток йода в пище, пациенту рекомендуют употребление йода с пищей (морепродуктов), йодированной соли и йодсодержащих препаратов
Возможно развитие гипотиреоидной комы, у ребенка с врожденным гипотирепозом - развитие кретинизма.
Профилактика гипотиреоза – это, прежде всего, массовая йодная профилактика для всего населения. Осуществляется она путем йодирования поваренной соли и продуктов питания.
Немаловажное значение имеет улучшение техники хирургических операций на щитовидной железе.
Чем вызван гипотиреоз в данном случае?
Какие анализы и с какой периодичностью нужно сдавать?
Нужен ли в данном случае прием заместительной терапии?
Для профилактики гипотиреоза крайне важно ввести в рацион продукты, богатые йодом. К ним в первую очередь относятся шпинат, свекла, салат, морская капуста. В качестве общеукрепляющих средств показаны витаминно-питательные смеси на основе орехов, лимонов и меда. Помимо коррекции питания следует сосредоточить внимание и на нормализации психического здоровья, поскольку щитовидная железа чутко реагирует на нервное перенапряжение, стресс, бессонницу и эмоциональные срывы.