Эклампсия - развитие судорожного приступа, серии судорожных
приступов у женщин, сначала тонических, а затем клонических, на фоне преэклампсии при отсутствии других причин, способных вызвать судорожный припадок (например, инфаркт артерий мозга, эпилепсия, внутричерепное кровоизлияние, опухоль и др.).
Существует следующее определение эклампсии - эклампсия представляет собой сочетание преэклампсии с одним или несколькими судорожными припадками, не связанными с неврологическими заболеваниями. При этом возможны инсульт, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), HELLP-синдром, синдром респираторного дистресса взрослых.
Преэклампсия - мультисистемное патологическое состояние, возникающее во второй половине беременности (после 20-й недели), характеризующееся триадой клинико-лабораторных признаков - артериальной гипертензией в сочетании с протеинурией (более 0,3 г/л в суточной моче), нередко, отеками, и проявлениями полиорганной недостатачности.
Экламптические судороги считают одним из клинических проявлений и конечной стадией преэклампсии. Эклампсию рассматривают как выраженную степень тяжести гестоза (осложнение беременности), которая сопровождается высокой смертностью.
Основными клиническими признаками эклампсии являются головная боль, артериальная гипертензия и судорожная готовность, но иногда эклампсия развивается внезапно без предвестников.
Эклампсия может возникнуть вовремя беременности начиная с 20 недели беременности, во время родов и в течение 28 суток после родоразрешения.
Эклампсия развивается на фоне преэклампсии любой степени тяжести, а не является проявлением максимальной тяжести преэклампсии. Однако 30% случаев эклампсия развивается внезапно без предшествующей преэклампсии.
Преэклампсия по данным статистики международной статистики регистрируются более чем у 4% беременных (до 5%), а эклампсия в 1,4%. Частота развития преэклампсии на территории России составляет около 8 %. Преэклампсия при отсутствии лечения может перейти в эклампсию, которая в свою очередь без лечения может окончиться смертельным исходом.
По данным ВОЗ, в структуре материнской смертности второе место занимают гипертензивные нарушения, а повышение артериального давления - составная часть преэклампсии. В России артериальная гипертензия регистрируется у 10-30 % беременных женщин и может приводить к летальному исходу. По данным статистики, преэклампсия примерно в 8 % случаев переходит в эклампсию, что может произойти не только в период беременности и родов, но и в послеродовом периоде – до 45 % случаев. Такая поздняя эклампсия регистрируется в течение 28 дней после родов и составляет около 16-20 % в структуре послеродовой формы. По данным одного из обзоров, а это более 20.000 наблюдений эклампсии, доля предродовой, родовой и послеродовой эклампсии составила 59%, 20% и 21% соответственно. 25% женщин имели нормальное давление, у 20% определялась умеренная гипертензия, 32% имели тяжелую гипертензию и 21% имели неклассифицированную гипертензию.
Частота эклампсии в развитых странах составляет 1 на 2000 родов, в развивающихся странах 1 случай на 100–700 родов. Летальный исход наблюдается в 0,8%, наступление коматозного состояния в 1,2%, смерть мозга в 0,4% случаях.
Изменение состояния беременной, от умеренной преэклампсии до тяжелой эклампсии, может занять всего несколько часов или даже минут, а осложнения последней являются генерализованными, полиорганными и отличаются более высоким процентом летальности матери и плода. Даже в ряде благополучных стран, например в Великобритании, общая летальность при эклампсической коме достигает 25–50%.
Почти 50% всех случаев эклампсии встречается во время беременности, более 20% возникает до 31-й недели беременности. До 44% случаев эклампсии возникают в послеродовом периоде, особенно при доношенной беременности. При доношенном сроке беременности эклампсия в 75% случаев возникает в родах или в течение 6 часов после родов. В 16% случаев эклампсия возникает в интервале от 48 часов до 4 недель послеродового периода. Вот почему беременные с признаками преэклампсии нуждаются в особом внимании.
Клинически заподозрить ухудшение состояния женщины можно на основе появления новых жалоб на головную боль, нарушения зрения, опоясывающие боли и боли в эпигастрии и правом подреберье.
Эклампсию считают причиной 16 % случаев материнской смертности, причем чернокожие женщины умирают в 2–3 раза чаще белых. Эклампсию, наслоившуюся на хроническую артериальную гипертензию, предлагают также называть сочетанной эклампсией.
Для обозначения короткого промежутка времени перед приступом эклампсии рядом авторов был предложен термин prestroke (stroke - удар) - предвестники эклампсии.
Об угрозе возникновения эклампсии у беременной с преэклампсией свидетельствует появление следующих симптомов: неврологическая симптоматика (нарастание головной боли, нарушения зрения, возбужденное состояние или сонливость), боли в эпигастрии и в правом подреберье, боли в животе и нижних конечностях без четкой локализации, боли за грудиной. периодически наступающий цианоз лица, парестезии нижних конечностей, одышка, затрудненное носовое дыхание, покашливание, сухой кашель, слюнотечение. В тоже время 25% женщин не имеют каких-либо предшествующих симптомов.
Судороги могут возникнуть во время беременности, родов и в послеродовом периоде. Судороги при эклампсии имеют свои особенности: вначале появляются отдельные мелкие сокращения лицевых мышц (15-30 секунд), которые сменяются тоническими судорогами - спазмом скелетной мускулатуры (15-20 секунд), а затем генерализованными клоническими судорогами/конвульсиями, охватывающими мышцы туловища и конечностей. При эклампсии может наблюдаться один судорожный припадок или серия приступов. Судорожный приступ сопровождается кратковременным апноэ, цианозом, расширением зрачков, прикусыванием языка, выделением пены изо рта. Длительность судорожного приступа обычно составляет не более 1,5-2 минут. После исчезновения судорог беременная может впадать в кому. При отсутствии лечения происходит нарушение дыхания, нарастает кислородная недостаточность, повышение давления приводит к нарушению работ сердца с возможным кровоизлиянием в мозг, что влечет смерть пациентки.
Исходя из времени наступления судорог и их характера, выделяют следующие клинические периоды развития эклампсии.
Очень редко в акушерской практике регистрируется бессудорожная форма эклампсии/коматозная форма – атипичное течение, считается наиболее тяжелым состоянием. Состояние характеризуется набором следующих признаков: пациентки предъявляют жалобы на развитие выраженной головной боли, возникает подергивание мимических мышц лица, возможно потеря зрения, на фоне повышения артериального давления происходит развитие комы.
В зависимости от времени развития эклампсии ее классифицируют как: эклампсия во время беременности, эклампсия в родах, эклампсия в послеродовом периоде, ранняя послеродовая (первые 48 часов), поздняя послеродовая (в течении 28 суток после родов).
Эклампсия возникает на фоне преэклампсии и протекает с развитием полиорганной недостаточностью – поражением сердечно-сосудистой системы, легких, почек, печени, головного мозга.
Согласно современным представлениям, основным нарушением при преэклампсии является системная эндотелиальная дисфункция (эндотелий -внутренняя выстилка кровеносных сосудов и лимфатических). Клинические признаки заболевания проявляются, когда в системный кровоток поступают вазоактивные вещества, выделяемые плацентой в ответ на снижение перфузии. К таким биологическим активным молекулам относят - антиангиогенный медиатор sFlt-1 - форма эндотелиального фактора роста/ растворимая fms-подобная тирозинкиназа 1, эндоглин, плацентарный фактора роста и ряд других соединений. Нарушения соотношения этих веществ могут быть зарегистрированы за месяц до манифестации преэклампсии, которая при определенных обстоятельствах переходит в эклампсию.
У пациенток с преэклампсией и эклампсией обнаружены изменения состояния иммунной системы, что рассматривается в настоящее время как один из ключевых звеньев патогенеза. У женщин с умеренной преэклампсией обнаружено повышение содержание маркеров воспаления: фактор некроза опухоли-α (TNFα), интерлейкины (IL) 1, 2, 4, 8.
Преэклампсия и эклампсия протекают с нарушениями в свертывающей и противосвертывающей систем с преобладанием свертывания. Развитие полиорганной недостаточности и отеков различных органов связано с повышением вязкости крови и тромбозом артериол и сосудов микроциркуляторного русла. Развивающаяся гипоксия приводит к нарушению функции практически всех органов и тканей.
Определены ряд факторов, способствующих повышенному риску развития эклампсии - наличие преэклампсии в семейном анамнезе, преэклампсия\эклампсия во время предыдущей беременности, возраст до 18 лет первой беременности, возраст старше 35 лет при первой беременности, хронические и системные заболевания женщины (сахарный диабет, антифосфолипидный синдром, ожирение, коллагенозы, заболевания сердца и сосудов, патология почек).
В качестве причин развития судорог рассматривают локальные спазмы сосудов головного мозга, тромбоз мозговых вен, гипоксию мозга, а также острые повреждения мозга.
Диагностика эклампсии проводится акушером-гинекологом и осуществляется на основании данных анамнеза, клинического осмотра, применения инструментальных и лабораторных методов исследования.
Диагностика эклампсии является ургентной/срочной ситуацией и проводится в большей степени по клиническим признакам – наличие преэклампсии, появление судорог (тонических, клонических), отеки, повышенное артериальное давление.
Определяются отеки различной степени выраженности. У 40% женщин определяется анасарка/массивные отеки подкожно-жировой клетчатки, в меньшей степени умеренные отеки, отеки голеней.
Диагноз подтверждается лабораторными показателями – выраженная протеинурия (белок в моче), нарушение свертывания крови, повышение активности печеночных ферментов, возможна тромбоцитопения. Диагноз эклампсии как наиболее тяжелой стадии гестоза ассоциируется с наличием протеинурии. В то же время у ряда пациенток протеинурия отсутствовала (25-30%).
Состояние плода контролируется методами УЗИ, кардиотокографии, доплерографии (УЗДГ).
При развитии судорожного приступа во время беременности дифференциальный диагноз проводят со следующими заболеваниями: сосудистые заболевания центральной нервной системы; инсульты (ишемический, геморрагический); внутримозговое кровоизлияние; тромбоз вен сосудов головного мозга; опухоли и абсцесс головного мозга; аневризмы и артериовенозные мальформации; эпилепсия; гипонатриемия, гипокалиемия, гипергликемия; тромботическая тромбоцитопеническая пурпура; инфекционные процессы (энцефалит, менингит); прием препаратов (амфетамин, кокаин, теофиллин, хлозапин).
Основные используемые лабораторные исследования
Основные используемые инструментальные исследования
При систолическом давлении более 160 мм рт. ст. или диастолическом более100 мм рт. ст., рекомендована экстренная госпитализация в палату интенсивной терапии.
Пациентку нужно положить на ровную поверхность в положении на левом боку для уменьшения риска аспирации желудочного содержимого и крови, быстро освободить дыхательные пути, открывая рот и выдвигая вперед нижнюю челюсть. При сохраненном спонтанном дыхании ввести ротоглоточный воздуховод и провести ингаляцию кислорода. При развитии апноэ немедленно начать принудительную вентиляцию носо-лицевой маской с подачей 100% кислорода в режиме положительного давления в конце выдоха. Если судороги повторяются или больная остается в состоянии комы, ввести миорелаксанты и перевести пациентку на ИВЛ в режиме нормовентиляции.
Параллельно с проводимыми мероприятиями по возобновлении адекватного газообмена осуществить катетеризацию периферической вены и начать введение противосудорожных препаратов. При тяжелой преэклампсии и эклампсии рекомендовано внутривенное введение сульфата магния как препарата 1-й линии для профилактики и лечения судорог. Основой нормализации метаболических процессов в головном мозге является высокая оксигенация, противосудорожная терапия, повышение кровотока головного мозга, ликвидация гиповолемии и профилактика ДВС. Основой повышения мозгового кровотока является широкое внедрение нимодипина, обладающего прямым церебральным эффектом. При диастолическом давлении более 110 мм рт. ст. проводят антигипертензивную терапию. Катетеризируют мочевой пузырь. Для наблюдения за плодом выполняют непрерывный КТГ-мониторинг (кардиотокография).
Эклампсия сопряжена с высоким риском развития осложнений течения беременности и родов, в том числе летального исхода у матери и плода. Смерть роженицы может наступить от отека легких, асфиксии, кровоизлияния в мозг.
Профилактика эклампсии заключается в адекватном ведении беременных с гестозами, среди которых преэклампсия является наибольшей проблемой.