Лихорадка Эбола (геморрагическая лихорадка Эбола) - особо опасное высоко контагиозное инфекционное заболевание вирусной природы, протекающее в виде геморрагической лихорадки. Данная инфекция характеризуется острым течением и высокой летальностью, обусловленной развитием полиорганной недостаточности в результате поражения многих внутренних органов и развития инфекционно-токсического шока. Летальность при лихорадке Эбола, по различным оценкам, составляет от 30 до 75%, а в ряде случаев она достигает даже 90%. Природные очаги лихорадки Эбола находятся в лесных районах центральной и западной Африки. Первые случаи данного заболевания были зарегистрированы в 1976 году. В это время были зафиксированы две не связанные между собой эпидемические вспышки, которые произошли в окрестностях реки Эбола в северной части Заира (сейчас – Демократическая Республика Конго) и в Нзаре (Южный Судан). Среди заболевших людей с подтвержденным диагнозом в Заире умерло 88% пациентов, а в Судане – 53%. Выделенный от больных вирус получил наименование Эбола – по названию реки, где произошла первая вспышка. В Российской Федерации были отмечены только завозные из стран Центральной и Западной Африки случаи заболевания. Симптомы Инкубационный период лихорадки Эбола составляет от двух дней до трех недель, чаще всего – от 4 до 10 дней. Начальная стадия заболевания, как правило, носит неспецифический характер – резко повышается температура до 38-39 градусов, что сопровождается ознобом и общим недомоганием, появляются боль в горле, напоминающая ангину, сухой кашель, у двух третей пациентов появляется головная боль, а у половины – боли в мыщцах и суставах. На 5-7 день заболевания у пациентов может появиться диффузная эритематозная макулопапулезная сыпь (мелкие пятна и папулы). Чаще всего высыпания отмечаются на лице, шее, туловище и руках. Часто развиваются одышка, боль в груди и явления энцефалопатии - психозы, судороги, делирий. В это же время начинает развиваться геморрагический синдром - на коже и слизистых появляются петехии (мелкие точечные кровоизлияния), экхимозы (более крупные кровоизлияния), гематомы (особенно, в местах инъекций), инъекция конъюнктив, наружные и внутренние кровотечения. Появляются симптомы поражения желудочно-кишечные тракта - тяжелая водянистая диарея, тошнота и рвота (у 70% больных), боли в животе (у половины больных). Желудочно-кишечные кровотечения проявляются в виде мелены (черный зловонный стул – распавшаяся кровь из кровоточащих слизистых верхних отделов желудочно-кишечного тракта), а также свежей крови (появляется при кровотечениях, развившихся в толстом кишечнике). Массивные желудочно-кишечные кровотечения являются неблагоприятным прогностическим признаком. Возможно нарушение функций почек и печени – появляются желтуха и признаки панкреатита. У беременных могут происходить спонтанные выкидыши. В тяжелых случаях пациенты в последние дни жизни часто находятся в коме. Смертельный исход, как правило, наступает между 6 и 16 днями заболевания от полиорганной недостаточности и септического шока. По данным статистики предыдущих вспышек инфекции, от лихопадки Эбола погибали от 57% до 90% больных, инфицированных подтипом Zaire, и около 50% - подтипом Sudan. Смертность среди инфицированных подтипом Cote d'Ivoire точно не выяснена. У выживших пациентов после прохождения кризиса еще в течение нескольких дней сохраняется лихорадка, а затем, как правило на 6-14 день заболевания, наступает улучшение. Но период выздоровления длительный – еще долго могут сохраняться боли в мышцах и суставах, увеличение печени, снижение суха и зрения, слабость. После перенесенного заболевания формируется стойкий постинфекционный иммунитет. Повторные заболевание возникают достаточно редко – примерно в 5% случаев. Формы К настоящему времени выделено 5 видов вирусов рода Ebolavirus: эболавирус Заир (Zaire ebolavirus, ZEBOV), Судан эболавирус (Sudan ebolavirus, SUDV), Бундибуге эболавирус (Bundibugyo ebolavirus, BDBV), Таи Форест эболавирус (Tai Forest ebolavirus, TAFV) и Рестон эболавирус (Reston ebolavirus, RESTV). Вирусы ZEBOV, SUDV и BDBV при инфицировании человека вызывают острые лихорадки, которые объединены в общую нозологическую форму, получившую название лихорадка Эбола. Вирус ZEBOV (Заир) считается самым опасным, т.к. встречается наиболее часто и приводит к заболеванию с максимальной летальностью. Вирус - Рестон не вызывает заболевания у людей, однако может вызывать заболевания у других приматов. Причины Причиной лихорадки Эбола является РНК-содержащий вирус рода Ebolavirus. Заболевание является природно-очаговым зоонозом с контактным механизмом передачи. В качестве наиболее вероятного резервуара возбудителя принято рассматривать крыланов (но не летучих мышей!) Однако, окончательно вопрос о природном резервуаре вируса к настоящему времени не разрешен. В 2009 г. вирус Эбола был обнаружен в естественных условиях в трупах шимпанзе (Кот-д’Ивуар и Республика Конго), горилл (Габон и Республика Конго) и антилоп (Республика Конго). Заражение людей происходит при прямом контакте с зараженным материалом – в основном, с мертвыми гориллами, шимпанзе, лесными антилопами и дикобразами. Передача от человека к человеку происходит при непосредственном контакте с инфицированной кровью или различными выделениями - фекалии, рвотными массами, спермой. В ходе эпидемии возможно заражение при контакте с мертвыми людьми. Этот риск особенно возрастает в процессе похорон с соблюдением религиозных обрядов. Входными воротами для вируса являются слизистые рта, носа, глаз, открытые раны, порезы и ссадины. Поэтому передача вируса возможна при использовании общих с больным предметов домашнего обихода и совместном с ним питании. Во время инкубационного периода риск инфицирования низкий. Риск заразиться от больного человека возрастает на более поздних стадиях заболевания, когда пациент страдает частой рвотой, диареей или кровотечениями. Поэтому случаи внутрибольничной инфекции очень часты. Даже при кратковременном общении с больными заболеваемость персонала составляет около 20%, а при длительном общении с ними в процессе лечения и ухода риск инфицирования врачей и медсестер возрастает более, чем до 80%. Возможность передачи вируса лихорадки Эбола воздушно-капельным путем была продемонстрирован в лабораторных условиях, но в естественных условиях этот путь передачи не встречается. После выздоровления у людей, переболевших лихорадкой Эбола, вирус может сохраняться в течение более, чем 3 месяца, в сперме, что может привести к инфицированию половым путем. Механизмы патогенного действия вируса точно не выяснено. В ряде работ говорится, что для того, чтобы вирус Эбола попал в клетку и начал цикл своего воспроизведения, необходимы рецепторы NPC1, а также протеины, которые транспортируют холестерин. Проникая через входные ворота (слизистые оболочки, участки поврежденной кожи), вирус поражает несколько типов клеток, в том числе моноциты, макрофаги, дендритные клетки, эндотелиальные клетки, фибробласты, гепатоциты (клетки печени), клетки коры надпочечников и эпителиальные клетки. В эксперименте было показано, что первичная репродукция вируса Эбола происходит в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (клетки, отвечающие за защиту от микроорганизмов) с последующим разрушением этих клеток. При попадании в организм человека вирус мигрирует в региональные лимфатические узлы, а затем - в печень, селезенку, надпочечники и костный мозг, где и происходит его размножение. Поражение макрофагов и лимфоцитов приводит к снижению их количества и формированию вторичного иммунодефицита. Избыточная и неконтролируемая воспалительная реакция приобретает системный характер и приводит к возникновению «цитокинового шторма» - в крови нарастает содержание провоспалительных цитокинов, таких как, ФНО, ИЛ-6, ИЛ-8 и других. Развивается состояние аналогичное сепсису. В дальнейшем это приводит к массивному поражению эндотелия сосудов, развитию ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности. Размножение вируса в костном мозге сопровождается лимфо- и тромбоцитопенией, что клинически проявляется появлением и быстрым прогрессированием геморрагического синдрома (появлением кровотечений). При этом ткани организма все больше пропитываются кровью, а объем циркулирующей крови постепенно снижается. При разрушении целостности кровеносных сосудов резко возрастает гипоксия органов и тканей, в них нарушаются обменные процессы. Это приводит к развитию отеков и усилению интоксикации. Развивается некроз клеток печени, который приводит к нарушению синтеза факторов свертывания крови, и, как следствие, возникают массивные кровотечения. Некроза тканей надпочечников приводит к гипотонии и нарушению синтеза стероидных гормонов. Смертельный исход наступает в результате значительной потери крови, интоксикации, шока, часто уже на протяжении первой недели. У умерших больных обнаруживаются некротические изменения практически во всех тканях и органах, но наиболее сильно они выражены в лимфатических узлах и печени. При вскрытии выявляется также картина отека мозга.