Команда UNIGE идентифицировала ген, сверхэкспрессия которого предотвращает развитие болезни Паркинсона.
Болезнь Паркинсона — это нейродегенеративное заболевание, характеризующееся разрушением дофаминергических нейронов. Дегенерация этих нейронов препятствует передаче сигналов, контролирующих определенные мышечные движения, и приводит к тремору, непроизвольным сокращениям мышц или проблемам с равновесием. Помимо редких форм с участием одного гена, большинство случаев болезни Паркинсона являются результатом взаимодействия нескольких генетических факторов риска и факторов окружающей среды. Однако общим элементом в начале заболевания является дисфункция митохондрий в дофаминергических нейронах. Эти маленькие фабрики внутри клеток отвечают за производство энергии, а также за активацию механизмов самоуничтожения клетки при повреждении.
Команда ученых из Женевского университета (UNIGE) исследовала разрушение этих дофаминергических нейронов у плодовых мушек и мышей. Ученые определили ключевой белок, который играет защитную роль против этого заболевания и может стать новой терапевтической мишенью. Выделение этого белка, как выяснилось, регулируется особым геном Fer2. Отсутствие Fer2 вызывает состояния, подобные болезни Паркинсона.
Исследователи проверили, cможет ли увеличение количества Fer2 в клетках оказывать защитный эффект. Когда мухи подвергаются воздействию свободных радикалов (что происходит в процессе старения), это приводит к деградации дофаминергических нейронов. Однако ученые смогли наблюдать, что окислительный стресс больше не оказывает вредного воздействия на мух, если они производят избыточное количество гена Fer2, что подтверждает гипотезу о его защитной роли. Следующий шаг – проверка гипотезы в исследовании данных людей, подверженных риску болезни Паркинсона. Ранее ученые выяснили, что нервная работа повышает риск этой патологии, а первые симптомы болезни Паркинсона у людей можно выявить по скорости набора текста.
