Советы врача
Никотин: между ядом и лекарством
4.4

Никотин: между ядом и лекарством

Содержание

Что плохого в никотине? Ведь известно, что он снижает аппетит, улучшает память и концентрацию, повышает настроение. Да и ученые говорят о том, чтобы использовать его как лекарство. Кроме того, человек с такой легкостью подсаживается на никотин, что поневоле возникает вопрос: почему бы и нет? Сейчас есть много способов получать его, не вдыхая дым со смолами и прочими канцерогенами. MedAboutMe разбирался, чем человек платит за любовь к никотину.

Что такое никотин?

Что такое никотин?

Своим названием никотин обязан французскому дипломату Жану Нико, который привез табак из Испании. В 1560 году, благодаря Нико, нюхательный табак вошел в употребление при дворе, а Екатерина Медичи стала его постоянной покупательницей, так как он, по слухам, помогал ей при мигрени. Растение, вызвавшее такой восторг у правящих кругов, получило латинское название Nicotiana tabacum — в честь Жана Нико.

Никотин — это алкалоид растительного происхождения. Его можно найти в больших количествах в растениях из семейства пасленовых, к которым относятся не только табак и махорка, но и безобидные картофель, томаты, зеленый перец и баклажаны.

Если для растений никотин является «основой» для получения различных необходимых для жизни ферментов, то для представителей животного мира никотин — яд, сильнейший нейро- и кардиотоксин. Он настолько убийственен для насекомых, что еще не так давно использовался в качестве инсектицида. Никотин влияет на нервную систему животных, вызывая ее паралич. Это проявляется в виде остановки дыхания и сердечной деятельности, что приводит, в итоге, к смерти.

Для человека летальная (смертельная) доза никотина составляет 0,5-1 мг/кг. В одной сигарете в среднем содержится 1 мг никотина. То есть, мужчина весом 70 кг может получить летальную дозу, выкурив на протяжении короткого времени не менее 70 сигарет. Именно поэтому люди не умирают от курения на месте. Но известно, что яд в микродозах может оказывать и лечебное воздействие. Что же происходит, когда никотин попадает в организм человека?

Влияние никотина на здоровье человека

Замок-рецептор для ключа-никотина

Замок-рецептор для ключа-никотина

Нервные клетки в организме человека снабжены рецепторами — специальными образованиями на поверхности, своего рода «замками»-активаторами различных процессов. Достаточно подобрать правильный «ключ» к такому замку, чтобы нервная клетка начала действовать. И никотин прекрасно подходит к рецепторам, предназначенным для ацетилхолина — нейромедиатора, запускающего процесс передачи нервного импульса. Поэтому такие рецепторы называются никотиновыми ацетилхолиновыми. В мозге человека их 5 разновидностей, никотин подходит ко всем, но одни реагируют на него сильнее, а другие — слабее.

У животных они есть и в центральной, и в периферической нервной системе, и мышцах (в области нервно-мышечного синапса), и даже в эпителии. Считается, что именно нарушение работы этих рецепторов в коре больших полушарий головного мозга и в гиппокампе вызывает симптомы болезни Альцгеймера у человека. А при поражении никотиновых рецепторов, расположенных в мышцах, развивается другое заболевание — миастения, при котором мышцы отказываются долго работать.

Итак, когда никотин в небольших дозах взаимодействует с этими рецепторами, происходит выброс адреналина. При этом у человека повышается частота сердечных сокращений, артериальное давление и учащается дыхание. Также возрастает уровень глюкозы в крови. Если же никотина слишком много, он просто блокирует работу этих рецепторов — и организм погибает.

Никотиновая зависимость

Рецепторы с самой высокой чувствительностью к никотину находятся прямо на телах дофаминовых нейронов, задействованных в работе системы вознаграждения. А дофамин — это нейромедиатор и гормон удовольствия. При попадании на рецепторы никотина происходит выброс дофамина и, плюс ко всему, глутамата — это еще один, очень сильный нейромедиатор, а также адреналина, норадреналина и серотонина. Такой гормональный коктейль повышает устойчивость к стрессам, снижает тревожность, приводит в порядок эмоции, улучшает память, мышление, концентрацию, увеличивает аудио- и визуальную чувствительность. И это приводит к формированию психической зависимости.

Когда человек не получает очередную дозу никотина или пытается отказаться от курения вовсе, количество ацетилхолиновых рецепторов растет, развивается синдром отмены. Он проявляется в виде раздражительности, беспокойства, тревожности, эмоциональных перепадов, навязчивых мыслей и стремления получить никотин. Через 48 часов после отказа от сигарет у курильщиков активными являются те же области головного мозга, что и у кокаиновых или амфетаминовых наркоманов в состоянии абстиненции. Синдром отмены может длиться до 2-3 недель.

Никотин и память

Никотин и память

Итак, употребление никотина на короткий срок улучшает способность к обучению, память и другие когнитивные функции. Кроме того, несколько лет назад шведские ученые сообщили об открытии группы нейронов, расположенных в гиппокампе и задействованных в процессах памяти и обучения. Эти нейроны OLM-alpha2 представляют собой своего рода клетки-привратники и также снабжены никотиновыми рецепторами. При стимуляции клеток OLM-alpha2 повышается эффективность процессов обработки информации.

Влияние никотина на когнитивные способности предлагается использовать для улучшения памяти и мышления у пациентов, находящихся на начальных стадиях развития деменции (слабоумия). Это могут быть люди с болезнью Альцгеймера, Паркинсона и другими состояниями, при которых развивается деменция. Пока ученые предложили применять для борьбы с потерей памяти пластыри с 15 мг никотина. Но, по их мнению, важно нащупать «золотую середину» — если доза будет слишком велика, то это приведет к ухудшению памяти и мышления.

Никотин и сосуды

Адреналин и норадреналин приводят к сужению мелких сосудов кожи и головного мозга. Артериальное давление растет. При длительном воздействии никотина развивается постоянный спазм сосудов, что приводит к изменению их стенки и риску развития атеросклероза. Из-за спазмов венечных артерий возрастает угроза инфаркта миокарда и тромбоза конечностей.

Кроме того, никотин повышает количества фибриногена в крови — белка, участвующего в образовании тромбов. Это значит, что, помимо ухудшения состояния сосудов, никотин повышает риск тромбобразования.

Никотин и аппетит

Никотин и аппетит

Активация никотиновых ацетилхолиновых рецепторов имеет еще один интересный эффект. Доказано, что ацетилхолин задействован в регуляции аппетита. С равным успехом работает и никотин — он уменьшает аппетит. Не секрет, что курящим людям проще поддерживать стройную фигуру. Побочный негативный эффект влияния никотина на аппетит — разбалансировка процессов регуляции аппетита у людей, бросающих курить. Именно это нередко приводит к набору лишнего веса и, как следствие, возврату к сигарете.

Никотин и воспаление

Оказывается, никотин с его способностью связываться с ацетилхолиновыми рецепторами, способен также запускать воспалительные процессы в организме — безо всякой на то причины. Рецепторы, с которыми он связывается, расположены еще и на нейтрофилах — белых кровяных тельцах. Эти клетки выполняют защитную роль и в любой момент готовы отразить вторжение чужеродных микроорганизмов. Для этого у них есть специальные «устройства» — нейтрофильные внеклеточные ловушки. Эти структуры из хроматина, белков, вызывающих воспаление, и ферментов предназначены для захвата и уничтожения бактерий, грибков и паразитов. Никотин активирует выброс таких нейтрофильных ловушек. Но при отсутствии угрозы они начинают работать против собственного организма, приводя к повреждениям стенок сосудов. В результате увеличивается риск развития таких заболеваний, как васкулит, артрит, рак и др.

От яда до витамина — один шаг

От яда до витамина — один шаг

В лабораторной пробирке при окислении никотин превращается в нетоксичную и крайне полезную никотиновую кислоту — витамин PP, он же — витамин В3 или ниацин. Впоследствии из этого вещества можно синтезировать никотинамид — ключевой компонент коферментов NADP и NAD, задействованных в процессах переноса электронов и водорода между веществами в живой клетке. Сам витамин В3 называют еще антипеллагрическим. Именно на фоне его нехватки развивается тяжелое заболевание пеллагра.

Однако рассчитывать, что окисление позволит превратить табачный никотин в полезную витаминку — не стоит. В человеческом организме нет таких ферментов, которые бы запустили подобный процесс. Так что нам приходится иметь дело с очень токсичным веществом во всей его красе.

В реальности треть никотина выводится из организма в неизменном виде, а остальное его количество метаболизируется в печени при помощи фермента цитохрома Р450. Из никотина получается другой алкалоид — котинин (название было получено путем перестановки букв в исходном веществе). Этот метаболит некоторое время курсирует по организму с кровью и в течение нескольких дней выводится из него с мочой. По концентрации котинина в крови можно определить, курил ли человек, сколько курил и когда. Котинин образуется также на фоне никотин-заместительной терапии, при использовании никотиновых пластырей или жвачек, и даже при пассивном курении.

Котинин тоже может связываться с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами нервных клеток, но он намного слабее никотина. Поэтому фармацевты приспособились использовать его в качестве антидепрессанта.

Выводы
  • Никотин — чужеродное для человеческого организма вещество. В нем нет необходимости. Оно занимает «чужое» место в стройной и сложной системе биохимических реакций организма.
  • Случайным образом никотин оказался веществом, которое можно ввести извне и получить ряд полезных эффектов.
  • Но в большинстве случаев никотин вреден для человеческого организма. Это значит, что, как и любой яд, его можно научиться использовать для лечения некоторых болезней в микродозах с учетом негативных побочных эффектов и под строгим контролем. А вот принимать никотин, не имея к тому показаний по здоровью, бесконтрольно и регулярно — это значит уничтожать организм, медленно, но верно. И это относится, в том числе, и к «безобидному» вейпингу.

Клиническая фармакология / Под ред. Кукеса В.Г.. - 2006

Никотиновая зависимость: поиск новых средств фармакотерапии / Драволина О.А., Беспалов А.Ю., Захарова Е.С., Звартау Э.Э. // Журнал неврологии и психиатрии им. C. C. Корсакова. - 2010. - Т. 110 №7. - с. 73-81

Воздействие никотина и смол, находящихся в табачном дыме, на процесс атерогенеза / Монгирдиене А., Виежелиене Д., Куршветене Л. // Кардиология. - 2012. - Т. 52 №9. - с. 87-93

Роль ?7 никотиновых ацетилхолиновых рецепторов в фармакотерапии нейродегенеративных заболеваний / Макотрова Т.А. // Журнал неврологии и психиатрии им. C. C. Корсакова. - 2012. - Т. 112 №10-2. - с. 57-59