Митральная недостаточность — самый распространенный клапанный порок сердца. При этом изолировано он встречается довольно редко, такой диагноз практически всегда говорит о наличии и других отклонений в работе сердца. Почему развивается митральная недостаточность, как ее обнаружить и можно ли вылечить, расскажет MedAboutMe.
Особенности клапанного порока сердца
Митральный (двухстворчатый) клапан сердца расположен между левыми камерами (предсердием и желудочком) и отвечает за правильный ток артериальной, насыщенной кислородом, крови. В норме он смыкается, и кровь, поступающая из легочной вены, в полном объёме проталкивается сердечной мышцей в аорту и разносится по организму. При митральной недостаточности створки не перекрывают поток полностью, в результате поступающая в левый желудочек кровь частично возвращается в левое предсердие — возникает митральная регургитация (обратный поток). Такая патология клапана сердца, прежде всего, дает повышенную нагрузку на сосуды легких. Поэтому пациенты часто страдают от легочной гипертензии, а при острой митральной недостаточности повышается риск развития отека легких.
Кроме этого, нарушения гемодинамики сказываются и на всем организме, который недополучает кислород, переносимый с артериальной кровью. Само же сердце пытается компенсировать порок и начинает активнее сокращаться, увеличивая тем самым выброс крови. Это приводит к структурным изменениям миокарда — стенки левых отделов, в первую очередь желудочка, заметно утолщаются, а сами камеры растягиваются. До определенного момента такая гипертрофия помогает избегать негативных последствий для здоровья, и человек может даже не подозревать о наличии у себя порока сердца. Но желудочек и клапан связаны, поэтому изменения в отделах сердца становятся дополнительным фактором усугубления клапанной недостаточности. По сути, эта патология, оставленная без лечения, всегда прогрессирует.
Причины: врожденные пороки, ревматизм и другое
Митральная недостаточность может быть хронической и острой. Острая крайне опасна, поскольку за короткое время может привести к смерти. Развивается она вследствие различных повреждений (разрывов удерживающих клапан мышц, сухожильных хорд, отрыва створок), абсцессов или опухолей. В этом случае возникает интенсивная регургитация, легочные сосуды перегружаются, и без неотложной помощи пострадавший погибает от отека легких.
Хроническая митральная недостаточность может быть врожденным или приобретенным пороком сердца. При таком диагнозе ткань створок поражается постепенно, при этом запускаются компенсаторные механизмы, и миокард изменяется. Основные причины недостаточности следующие:
- Врожденные патологии — расщепление митральных створок, деформация клапана, аномалия левой коронарной артерии.
- Ревматизм. Среди изолированных приобретенных клапанных пороков эта причина встречается у 14% пациентов.
- Другие аутоиммунные заболевания: красная волчанка, склеродермия.
- Ишемическая болезнь сердца.
- Прогрессирующая артериальная гипертензия.
- Дилатационная кардиомиопатия. В этом случае сами клапаны сердца не повреждены, но расширение камеры левого желудочка приводит к плохому смыканию створок.
- Постинфарктный кардиосклероз.
- Инфекционный эндокардит.
- Эндокардит Леффлера.
Симптомы недостаточности митрального клапана сердца
Развитие приобретенного клапанного порока сердца может проходить для человека незаметно — первые несколько лет никаких симптомов не возникает. Дальше, с усугублением недостаточности митрального клапана, возникают общие для кардиологических заболеваний признаки:
- боли в сердце;
- быстрая утомляемость;
- тахикардия;
- покашливание.
Со временем возникают дополнительные симптомы: мерцательная аритмия, одышка, периферические отеки, осиплость голоса. Поскольку митральная недостаточность дает повышенную нагрузку на легочные артерии, могут возникать приступы ночной сердечной астмы. Также у пациентов заметно набухают вены на шее, вследствие асцита (скопления жидкости в брюшной полости) раздувается живот, а на УЗИ хорошо заметно увеличение печени.
Диагностика патологии сердца при митральной недостаточности
Диагностика хронической митральной недостаточности напрямую связана с первичным заболеванием, которое ее провоцирует. Так, при различных болезнях сердца, после перенесенной ревматической лихорадки, на фоне склеродермии и прочего важно пройти подробный осмотр у кардиолога. Такие меры помогут предотвратить развитие порока сердца и начать лечение еще тогда, когда недостаточность можно устранить.
Для оценки работы клапана следует пройти такие обследования:
- электрокардиографию;
- эхокардиографию (один из важнейших диагностических методов при подозрении на пораженные клапаны сердца);
- рентген грудной клетки;
- фонокардиографию;
- ультразвуковое допплеровское исследование.
Лечение болезни сердца
Острая недостаточность митрального клапана требует оказания квалифицированной неотложной медицинской помощи, пациент с таким диагнозом госпитализируется в реанимацию. Выбор терапии при хронической митральной недостаточности зависит от ее степени. Если порок сердца выражен слабо, кардиолог может рекомендовать медикаментозное лечение, которое улучшит кровообращение и разгрузит сосуды легких. Назначаются препараты следующих групп:
- ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ);
- сердечные гликозиды;
- бета-адреноблокаторы;
- диуретики.
В том случае, если к митральной недостаточности привел именно деформированный клапан сердца, а не другие факторы, и патология еще не сказалась на состоянии миокарда, с помощью хирургии можно добиться полного излечения. Если створки не сильно повреждены, допустима клапансохраняющая операция — пластика митрального клапана. Такие вмешательства крайне редко приводят к осложнениям, однако повышают риск повторного развития митральной недостаточности.
Если клапан сильно поврежден или утратил эластичность вследствие кальцинации тканей, пациенту показана установка биологического или механического протеза. Конечно, в таком случае можно рассчитывать на то, что искусственный клапан прослужит долго и не деформируется со временем. Но при этом сама операция может привести к осложнениям, в первую очередь, заражению протезов и развитию инфекционного эндокардита, а также к тромбоэмболии.
